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Une equipe israelo-suedoise identifie un gene etablissant le lien entre diabete et obesite

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Le diabete de type 2 est dit non insulino-dependant. Il resulte de
l’association de deux anomalies interdependantes : premierement une
insulino-resistance, c’est-a-dire une sensibilite moindre a l’insuline,
l’hormone qui permet aux sucres d’entrer dans les autres cellules.
Deuxiemement, une maladie intensifiant la production d’insuline par les
cellules beta du pancreas. Avec le temps, les cellules beta s’epuisent
et le taux de sucre augmente dans le sang. Une equipe de l’Institut
Weizmann et une equipe suedoise de l’Universite de Umea ont etudie le
mecanisme par lequel les acides gras contribuent au declenchement du
diabete de type 2. Ils ont pour cela analyse le role de GPR40, un
recepteur situe a la surface des cellules beta. Les modeles utilises
sont deux types de souris pour lesquelles l’activite de GPR40 a ete
modifiee. Dans un premier groupe, les scientifiques ont produit des
souris « knock-out » pour le gene GPR40 pour empecher la production du
recepteur. Meme avec une alimentation tres riche en acides gras, les
souris n’ont montre aucun signe du a la suppression du recepteur. Les
souris du deuxieme groupe possedaient les genes GPR40 hyperactifs, et
donc un exces de recepteur GPR40 a la surface des cellules beta. Les
resultats sont surprenants puisque la progression de la maladie est
rapide incluant une insuffisance des cellules beta a produire des taux
normaux d’insuline. Or, des souris soumises a un regime alimentaire tres
riche en graisse et pour lesquelles l’activite du gene GPR40 n’a pas ete
modifiee montrent des symptomes caracteristiques du premier stade du
diabete de type 2. Selon le Pr Michael WALKER de l’Institut Weizmann,
ces etudes montrent qu’une activite excessive de GPR40 peut entrainer
chacun des deux stades de la maladie. De plus, ces resultats etablissent
GPR40 comme un lien important entre l’obesite et le diabete.
L’utilisation de medicaments bloquant l’action de ce recepteur pourrait
alors etre envisagee.

Sources : The Jerusalem Post, 17/05/2005

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